Termin świadomy sen został ukuty przez Frederica van Eijdena. Przejrzystość zwykle zaczyna się w środku snu, kiedy śniący zdaje sobie sprawę, że to doświadczenie nie ma miejsca w rzeczywistości fizycznej, ale jest snem. Często śniący inicjuje tę świadomość, gdy zauważa we śnie niemożliwe lub mało prawdopodobne wydarzenie, takie jak lot lub spotkanie ze zmarłą osobą. Czasami świadomość pojawia się we śnie bez żadnego konkretnego podpowiedzi; osoba może nagle uświadomić sobie, że śpi. Mniejszość świadomych snów (około 10% według badań LaBerge i współpracowników) jest wynikiem powrotu snu REM (ze snami) natychmiast po przebudzeniu z ciągłą świadomością refleksyjną. Podstawowa definicja świadomego śnienia wymaga po prostu bycia świadomym tego, że śnisz. Jednakże jakość uważności może się znacznie różnić. Na wysokim poziomie przejrzystości osoba jest świadoma, że ​​wszystko, co dzieje się we śnie, dzieje się w jego umyśle, że nie ma prawdziwego niebezpieczeństwa i że znajduje się w swoim łóżku i wkrótce się obudzi. Na niskim poziomie przejrzystości osoba może być w pewnym stopniu świadoma tego, że śni, co może wystarczyć, aby zacząć latać lub zmienić to, co robi we śnie, ale nie na tyle, aby zrozumieć, że ludzie we śnie są manifestacją snu, że śpiący nie może doznać żadnej fizycznej krzywdy lub że faktycznie znajduje się w łóżku.

Substancje i sny

W okolicznościach opisanych powyżej zdecydowanie zaleca się opracowanie bezpiecznego sposobu, który pomoże śniącym częściej osiągać wyższe stany przejrzystości w snach. Można w tym celu stosować modulatory neuroprzekaźników, takie jak inhibitory acetylocholinoesterazy. Zaproponowano kilka substancji zwiększających prawdopodobieństwo świadomego śnienia, od witamin po leki na receptę. Istnieje kilka dobrych badań naukowych potwierdzających te twierdzenia. Świadome sny w dużym stopniu zależą od efektu placebo; wiara, że ​​coś pobudzi świadome śnienie, jest bardzo skuteczna. Wiele leków na receptę, a także marihuana i alkohol zmieniają cykl snu, zazwyczaj poprzez tłumienie fazy REM. Powoduje to zjawisko zwane „reakcją REM”, podczas którego osoba doświadcza intensywnych, długich okresów REM po tym, jak substancja przestała działać. Może to objawiać się koszmarami lub świadomymi snami, ponieważ mózg jest w tym czasie bardzo aktywny. Leki z rodziny LSD, w tym psilocybina i tryptaminy, w rzeczywistości stymulują sen REM (w dawkach wystarczająco małych, aby umożliwić sen), prowadząc do dłuższych okresów REM. Ze względu na potencjalnie niebezpieczny i nielegalny charakter tych substancji odradza się ich stosowanie.

Acetylocholina i świadome sny

Z literatury naukowej wiadomo, że acetylocholina i jej agonista, a także acetylocholinoesteraza i jej inhibitory/antagoniści mogą wpływać na fazę REM i sam proces snu 14). J. A. Hobson w swojej książce The Dreaming Brain z 1988 roku stwierdza: „Mechanizmy cholinergiczne w pniu mózgu wywołują sen i sny”. Stwierdzono również, że mikroiniekcja agonisty acetylocholiny, karbacholu, do pewnych obszarów mózgu, takich jak most, indukuje długie okresy snu REM i że wiele neuronów kluczowych dla snu REM reaguje na acetylocholinę. Ani Hobson, ani inni naukowcy nie omawiali możliwości zmiany poziomów cholinergicznych za pomocą inhibitorów acetylocholinoesterazy w celu poprawy odzyskiwania pamięci i świadomości. Historycznie rzecz biorąc, istniało wiele kultur, w których rzekomo odkryto naturalnie występujące substancje, które w jakiś sposób zmieniają klarowność snów. Jedna z takich substancji, Calea casatecci, czyli „chwast snów”, jest, według artykułu Lilian Mayagoitia i wsp. z 1986 roku w Journal of Ethnopharmacology, „rośliną używaną przez Indian Juntal w Meksyku do otrzymywania boskich przesłaniów w snach”. Substancjami neuroaktywnymi zawartymi w tym zielu są laktony seskwiterpenowe i, o ile obecnie wiadomo, nie są one powiązane z hamowaniem acetylocholinoesterazy ani inhibitorami acetylocholinoesterazy.

Zioła i rośliny

Zarówno starożytne techniki, jak i współczesna medycyna popularna przypisują właściwości „oneirogenne” lub „hipnotyczne” licznym ziołom i innym naturalnym substancjom, w tym ziołom takim jak waleriana, piołun, dziewanna, kava kava, kitta Krita, dziurawiec zwyczajny, Salvia divinorum, Scutellaria Indica , korzeń lukrecji, werbena, jaśmin, wiciokrzew, kapusta, pyłek pszczeli, kocimiętka, chmiel, skulikap, mimoza, lawenda, damiana, Santania somnifera, passiflora, rumianek, kardamon, gotu kola, miłorząb japoński, ibogaina, werbena, róża, cynamon, nagietek, gałka muszkatołowa, mięta pieprzowa, ostrokrzew, krwawnik pospolity i anyż. Niewiele jest dowodów naukowych potwierdzających te rzekome efekty.

DMAE

Inne suplementy i/lub leki, które również mają związek z uważnością, obejmują witaminy z grupy B, melatoninę, DMAE i psychodeliczny dekstrometorfan. Niektóre z tych substancji mogą uzależniać, truć i/lub być nielegalne. Lotsof w patencie amerykańskim nr 4 499 096 wydanym 12 lutego 1985 r. przedstawia „szybką metodę przerwania zespołu uzależnienia od narkotyków” przy użyciu leku Ibogaina. Według patentu lek ten wywołuje „wzmocnienie snów lub efekty halucynacyjne”. Ten rzekomy efekt „oneurogenny” wynika z faktu, że wywołuje on zachowania związane ze snami, podczas gdy perspektywa ego pozostaje stosunkowo nienaruszona. Jak stwierdza patent, jest to raczej efekt halucynacyjny niż efekt świadomego śnienia. Jednakże ze względu na te halucynacyjne i inne skutki uboczne lek ten jest nielegalny w Stanach Zjednoczonych i dlatego nie jest pożądanym środkiem poprawiającym jakość snu. Lek ten nie jest również uważany za powiązany z inhibitorami acetylocholinoesterazy lub „lekami wzmacniającymi umysł”. DMAE (2-dimetyloaminoetanol) to substancja chemiczna, którą zaproponowano do leczenia szeregu schorzeń mózgu i centralnego układu nerwowego. Uważa się, że działa poprzez zwiększenie produkcji neuroprzekaźnika acetylocholiny, chociaż nie zostało to udowodnione. Uważa się, że DMAE poprawia pamięć i nastrój oraz poprawia funkcjonowanie intelektualne. Istnieje kilka dobrych badań klinicznych potwierdzających to twierdzenie. Substancje takie nazywane są „cholinergikami”, ponieważ zwiększają poziom acetylocholiny. Tradycyjnie stosuje się je w leczeniu chorób takich jak otępienie alzheimerowskie, późne dyskinezy i pląsawica Huntingtona. Ponieważ DMAE jest uważany za cholinergiczny, zaproponowano go do leczenia tych zaburzeń, chociaż badania kontrolowane placebo dały zasadniczo negatywne wyniki. Trwa debata na temat tego, czy DMAE zwiększa poziom acetylocholiny. Jednakże Sergio W. stwierdził w wydaniu Medical Hypotheses z sierpnia 1988 r. w artykule: „Zastosowanie DMAE (2-dimetyloaminoetanolu) do wywoływania świadomych snów” subiektywnie pozwoliło jemu i jego żonie doświadczyć zwiększonej przejrzystości podczas snu. Z artykułu nie jest jasne, w jakim stopniu rzekome wyniki wynikają z reakcji na placebo lub jakiegokolwiek specyficznego lub cholinergicznego efektu.

Inne urządzenia

Patent amerykański jest również dobrze znany w tej dziedzinie. nr 5 507 716, przyznany Laberge i in. 16 kwietnia 1996 r., za sprzęt i metody stosowane do wywoływania świadomych snów u śpiących osób. Patent ten dotyczył urządzenia pomagającego ludziom osiągnąć świadomy sen poprzez wykrywanie i monitorowanie ruchów oczu i głowy śpiących osób, przy czym aktywność ruchów oczu przy braku ruchu głowy jest wykorzystywana do wskazania obecności fazy REM. Stosując bodźce sensoryczne u osób śpiących w fazie REM, możesz uświadomić im, że śnią. Keith M. T. Hearne zilustrował i opisał swój miernik oddechu w 1983 r. (pat. nr 4 420 001). Jego urządzenie wykrywało zmiany temperatury oddechu danej osoby w drogach oddechowych lub przepływu powietrza do i z dróg oddechowych. W obwodzie elektrycznym zastosowano termistory do wykrywania zmian temperatury w oddychaniu człowieka. Kiedy tempo tych zmian temperatury osiągnie wysoki, z góry określony poziom, sygnały wytworzone w obwodzie elektrycznym zainicjują słyszalny dźwięk, który pomoże obudzić śpiącą osobę z nieprzyjemnego snu, budząc ją lub pomagając jej wejść w stan świadomego snu.

Inhibitory etylocholinoesterazy

Żaden z powyższych opisów nie opisuje metody wzmacniania świadomego śnienia polegającej na podawaniu pewnej klasy inhibitorów acetylocholinoesterazy. Stosowanie środków terapeutycznych w leczeniu choroby Alzheimera, takich jakdonepizil (Aricept®), rywastygmina (Exelon®), galantamina (Reminyl®, Nivalin®), takryna i huperzyna, powoduje niską częstość występowania skutków ubocznych, takich jak bezsenność i objawy żołądkowo-jelitowe, jednocześnie leki te znacząco poprawiają klarowność snów poznawczych, klarowność, autorefleksję, zapamiętywanie, kontrolę, kaprysy i wyrazistość wzroku. Nowy patent dotyczy obszaru świadomego śnienia oraz poprawy przypominania i klarowności snów poprzez poprawę pamięci, w tym klasę substancji obejmujących inhibitory acetylocholinoesterazy (AChEl). Świadome śnienie obejmuje śnienie, podczas którego wiesz, że śnisz. Inhibitory AChE (AChEl) hamują normalną metaboliczną inaktywację acetylocholiny (ACh) poprzez hamowanie enzymu acetylocholinoesterazy (AChE), co powoduje akumulację ACh. AchEl jest najczęściej stosowany w celu poprawy pamięci, szczególnie u pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera. Wiadomo również, że Ach odgrywa ważną rolę w fazie REM i dlatego sugeruje się, że poprawia śnienie i klarowność. W badaniu oceniającym skutecznośćdonepizilu (Aricept®) w leczeniu poprawy świadomego śnienia i przejrzystości poznawczej podczas snu REM u zdrowych osób przeprowadzono następujący eksperyment z następującymi wynikami: randomizowana, podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba krzyżowa badanie przeprowadzono na dziesięciu zdrowych ochotnikach, wybranych ze względu na dobrą pamięć i zainteresowanie świadomym śnieniem (7 mężczyzn, 3 kobiety w wieku 22-55 lat). Pacjenci byli zobowiązani do zbierania danych dotyczących treści snów i innych samoopisów przez trzy noce oddzielone okresem wymywania leku trwającym co najmniej tydzień. Przed snem przyjmowali kapsułki zawierające 0 (placebo), 5 lub 10 mg desepilu, w zrównoważonej kolejności trzech dawek. Po każdym spontanicznym przebudzeniu trwającym trzy noce, Ss oceniali treść snów na podstawie szeregu kryteriów, w tym dziwności, złożoności i intensywności, afektu, świadomości poznawczej, przejrzystości i kontroli. Ocenili także jakość snu, bezsenność i nasilenie wszelkich działań niepożądanych. Dziewięciu na 10 S (90%) zgłosiło jeden lub więcej świadomych snów podczas nocy eksperymentalnej, a tylko jeden S zgłosił świadomy sen podczas nocy otrzymującej placebo. Przejrzystość poznawcza, świadomość, przypominanie sobie, kontrola, kapryśność i żywość widzenia znacznie wzrosły po podaniu Donepizil w porównaniu z placebo. Efekty były na ogół związane z dawką 10 mg doepisilu, powodującą znacznie wyższe poziomy tych zmiennych niż dawka 5 mg, co z kolei powodowało znaczny wzrost w porównaniu z placebo. Szansa na świadomy sen w przypadku tych trzech warunków wzrosła z 0,031 dla placebo, do 0,429 dla 5 mg dopilpilu i 0,754 dla 10 mg pipetilu. Iloraz szans dla dawki 10 mg w porównaniu z placebo wyniósł 24,3 (p<0,001). Донепизил также был связан со значительно повышенной частотой паралича сна и 40% -ным увеличением оценочного времени сна в ночное время (176 против 126 мин в течение ночи 9,0 ч, р <0,05). Частота нежелательных явлений, особенно легкой бессонницы и желудочно-кишечных симптомов, была низкой и, в основном, ассоциировалась с более высокой дозой (два пациента сообщили о тошноте и один – о рвоте). Таким образом, по сравнению с плацебо, дозы Donepizil 5 и 10 мг значительно улучшают самооценку когнитивной ясности, саморефлексии и осознанности во сне. Эти эффекты могут быть дополнительно усилены комбинацией ингибиторов ацетилхолинэстеразы с ацетилхолиновыми предшественниками, агонистами и / или вызывающими осознанность электронными устройствами. Помимо данных, полученных с помощью пипецила, мы имеем данные на Exelon® (ривастигмин, доза 6-12 мг) и Галантамин (Reminyl®, Nivalin® 8-16 мг). Оба препарата работают так же хорошо, как Aricept®), но имеют меньшее количество побочных эффектов. Также был протестирован гиперзин с многообещающими результатами, но до сих пор не разработали соответствие дозы с Aricept® (но 5 мг донепизила более эффективны, чем 150 мкг гиперзина).

Inne substancje

Ponadto istnieją doniesienia o skutecznym stosowaniu plastrów nikotynowych. W literaturze naukowej istnieją również dowody wskazujące na inicjację/wydłużenie fazy REM podczas przyjmowania arekoliny. Należy zauważyć, że zmieniona faza REM, skutki zwiększające świadomość, może być spowodowana szeregiem efektów neurofizjologicznych powodowanych przez te „nootropiki”, oprócz hamowania acetylocholinoesterazy. Należą do nich: 1. Stosowanie agonisty cholinergicznego (np. nikotyny). 2. Zastosowanie agonisty receptora muskarynowego: leki naśladujące wpływ ACh na receptory muskarynowe: Inc: muskarynowe (M1), M2 i agoniści nikotynowi. (takie jak arekolina lub rekolina, agonista receptora muskarynowego) 3. Zastosowanie antagonisty receptora presynaptycznego w celu aktywacji pozostałych neuronów acetylocholiny. (To znaczy u szczurów odczulanie sekwencji oligonukleotydowych, które blokują receptory muskarynowe M2 (ale nie M4), zwiększając zewnątrzkomórkowe poziomy acetylocholiny. Efekt ten (odczulające sekwencje nukleotydowe są komplementarne do sekwencji informacyjnego RNA. Podczas odczulania do komórki dodaje się DNA lub RNA , wiążą się ze specyficzną cząsteczką informacyjnego RNA i inaktywują ją 4. Stosowanie modulatorów allosterycznych (takich jak ligandy wzmacniające allosterycznie) receptorów acetylocholiny i nikotynowych (leki, które oddziałują z receptorem poprzez miejsca wiązania inne niż te stosowane w przypadku acetylocholiny i agonistów nikotynowych i antagoniści) Inne strategie wzmacniania funkcji acetylocholiny w celu poprawy klarowności, w tym zastosowanie innych klas związków, które działają w podobny sposób, powinny być oczywiste dla specjalistów w tej dziedzinie. Należy zauważyć, że mogą być spowodowane zmienionymi efektami REM, które zwiększają klarowność poprzez szereg efektów neurofizjologicznych wywoływanych przez te „substancje nootropowe”, oprócz hamowania acetylocholinoesterazy. Zawierają:

Stosowanie agonisty cholinergicznego (np. nikotyny).

Zastosowanie agonisty receptora muskarynowego: leki naśladujące wpływ ACh na receptory muskarynowe: Inc: muskarynowe (M1), M2 i agoniści nikotynowi. (takie jak arekolina lub rekolina, agonista receptora muskarynowego)

Zastosowanie antagonisty receptora presynaptycznego do aktywacji pozostałych neuronów acetylocholiny. (To znaczy u szczurów odczulanie sekwencji oligonukleotydowych, które blokują receptory muskarynowe M2 (ale nie M4), zwiększając zewnątrzkomórkowe poziomy acetylocholiny. Efekt ten (odczulające sekwencje nukleotydowe są komplementarne do sekwencji informacyjnego RNA. Podczas odczulania do komórki dodaje się DNA lub RNA , wiążą się ze specyficzną cząsteczką informacyjnego RNA i inaktywują ją.

Ryż. 1. Mikrofotografia elektronowa kompleksu delftibaktyny ze złotem. Do roztworu soli złota dodano delftibaktynę 10 minut przed wykonaniem mikrofotografii. Mikrofotografia przedstawia cząstki złota koloidalnego (niebieska strzałka) i oktaedrycznego złota (czerwona strzałka), powstałe pod wpływem delftibaktyny" border="0">

Grupa kanadyjskich naukowców odkryła nowy mechanizm neutralizacji przez bakterie toksycznych dla nich jonów złota. Okazało się, że to bakteria Delftia acidovoransżyjące na powierzchni bryłek złota wydzielają specjalną substancję, która przenosi jony złota z roztworu w cząsteczki metalicznego złota. Substancja ta, peptyd delftibaktyna, selektywnie wiąże się z jonami złota, nawet jeśli w środowisku bakterii występuje wiele jonów innych metali. W przeciwieństwie do innych siedlisk - bakterii Cupriavidus metallidurans, które neutralizują jony złota, gromadząc je wewnątrz komórki, bakterie Delftia acidovorans uwalniają delftibaktynę do środowiska zewnętrznego, w wyniku czego na zewnątrz komórki powstaje złoto.

Mikroorganizmy przystosowały się do życia w niemal każdych warunkach panujących na naszej planecie. Jednocześnie wielu z nich nie tylko „toleruje” niesprzyjające środowisko, ale „dostosowuje” je do siebie. W tym celu uwalniają do środowiska zewnętrznego specjalne substancje (tzw. metabolity wtórne), aby na nie wpłynąć i zapewnić mu większy komfort. Czasami takie substancje mogą być przydatne dla ludzi. Dobrym przykładem są antybiotyki, które są syntetyzowane przez wiele mikroorganizmów w celu pozbycia się konkurentów walczących o cenne zasoby. Wiele z tych naturalnych związków znalazło zastosowanie medyczne jako środki przeciwbakteryjne.

Badając organizmy zamieszkujące przez całe życie siedliska ekstremalne (ekstremofile) naukowców interesują przede wszystkim mechanizmy adaptacji tych organizmów do warunków środowiskowych. Na przykład dzięki odkryciu bakterii termofilnych Termus wodnyżyjąc w gorących źródłach o temperaturze powyżej 55°C, biolodzy dodali do swojego arsenału polimerazę DNA tego organizmu, zdolną do działania w wysokich temperaturach (do 96°C). Teraz enzym ten jest dostępny w każdym laboratorium biologicznym, ponieważ jest niezbędny do PCR - reakcji, która pozwala na syntezę dużej liczby kopii określonego DNA.

Nazywa się ekstremofile zdolne do życia w środowisku o wysokim stężeniu metali ciężkich i ich soli organizmy tolerujące metal. Dla bakterii bytujących na powierzchni bryłek złota charakterystycznym stanem środowiska jest wysokie stężenie jonów złota Au 3+, które są toksyczne dla organizmów żywych. Dlatego każdy rodzaj takich bakterii posiada mechanizm obronny przed toksycznymi jonami złota obecnymi w dużych ilościach. A więc dla bakterii Gram-ujemnej Cupriavidus metallidurans, jeden z dwóch dominujących typów mikroorganizmów w biofilmach na złocie, mechanizm ochrony był już znany: organizmy te absorbują jony Au 3+ i neutralizują je, zamieniając je w nietoksyczne, nierozpuszczalne złoto, którego granulki gromadzą się w cytoplazmie bakterii (tzn biomineralizacja).

Mówiąc o biomineralizacji, naukowcy mają na myśli zdolność organizmów żywych do tworzenia minerałów, a słowo „minerał” w tym kontekście jest rozumiane dość szeroko (patrz recenzja: Steve Weiner, Patricia M. Dove. An Przegląd procesów biomineralizacji i problem Efekt Życiowy, PDF, 1,58 MB). Biomineralizacja obejmuje biogenne powstawanie bryłek, rud metali itp. W ostatnich latach pojawiło się wiele ciekawych badań w tym zakresie, co częściowo wynika z rozwoju metod mikroskopowych. Naukowcy zaobserwowali, że wiele rud zawiera pozostałości komórek bakteryjnych (patrz: Wang i in., 2011. Biomineralizacja molekularna: w stronę zrozumienia biogennego pochodzenia guzków polimetalicznych, skorup gór podmorskich i kominów hydrotermalnych), co może wskazywać na pochodzenie biogenne tych rud (złoża niklu, miedzi itp.) (patrz także aktualność Złoża cynku powstały dzięki bakteriom, „Elementy”, 19.06.07). Na powierzchni wielu rud i bryłek odkryto rosnący film bakteryjny.

Innym gatunkiem żyjącym na złocie jest bakteria Gram-ujemna Delftia acidovorans, - był dotychczas praktycznie niezbadany, a mechanizm jego ochrony przed nadmiarem jonów złota nie był poznany nawet w sposób ogólny. Kanadyjscy naukowcy z University of Western Ontario i McMaster University rozpoczęli badania nad tym tajemniczym mikroorganizmem.

Przede wszystkim należało dowiedzieć się, gdzie następuje redukcja jonów złota: na zewnątrz czy wewnątrz ogniw. W tym celu badane bakterie hodowano na pożywce, a następnie wypełniano roztworem soli złota Au 3+. Wokół bakterii utworzył się ciemny osad nierozpuszczalnego złota, co wskazywało, że mikroorganizmy te redukują jony złota na zewnątrz (ryc. 2). Kiedy ten sam eksperyment został przeprowadzony z Cupriavidus metallidurans wokół bakterii nie utworzyło się nierozpuszczalne złoto, ponieważ mikroorganizmy te przywracają złoto w swoich komórkach.

Ponieważ okazało się, że Delftia acidovorans przywraca złoto na zewnątrz swoich komórek, badacze zasugerowali, że w tym celu bakteria uwalnia do środowiska zewnętrznego jakąś specjalną substancję. Należało zidentyfikować geny Delftia acidovorans, odpowiedzialny za syntezę tej substancji. To była ważna wskazówka Cupriavidus metallidurans, który przywraca złoto wewnątrz swoich komórek i dlatego nie wydziela w tym celu specjalnych substancji na zewnątrz, takie geny nie powinny były istnieć.

Z reguły, aby „dostosować” warunki środowiskowe, bakterie wykorzystują substancje niskocząsteczkowe o specjalnej strukturze - poliketydy lub peptydy nierybosomalne. Polekidy to złożone substancje organiczne syntetyzowane przez specjalne enzymy z małych cząsteczek kwasów organicznych. Peptydy nierybosomalne, w przeciwieństwie do zwykłych peptydów, są syntetyzowane, jak sama nazwa wskazuje, nie przez rybosomy, ale przez specjalne enzymy, z których każdy może syntetyzować tylko jeden rodzaj peptydu.

Zakładając, że związek redukujący złoto ma Delftia acidovorans należy do jednego z tego typu substancji chemicznych, badacze rozpoczęli poszukiwania genów kodujących enzymy służące do ich syntezy. Wykorzystanie komputerowej analizy genomu Delftia acidovorans naukowcom udało się zidentyfikować grupę genów, które mogłyby kodować enzymy służące do syntezy poliketydów lub enzymy do syntezy peptydów nierybosomalnych. Aby ustalić, czy geny te rzeczywiście brały udział w redukcji złota, naukowcy wyłączyli je, wstawiając małe fragmenty DNA do sekwencji genów.

Odkryto, że po „wyłączeniu” jednego z genów kodujących nierybosomalną syntetazę peptydową, gen ten nazwano delG- bakterie przestają tworzyć wokół siebie osad nierozpuszczalnego złota, nawet jeśli wokół nich jest dużo jonów złota. Oznacza to, że to właśnie ten peptyd, który zwykle powstawał podczas normalnego działania genu kodującego syntetazę peptydową, przywracał złoto wokół bakterii. W ten sposób naukowcy odkryli gen chroniący bakterie Delftia acidovorans z nadmiaru jonów złota. Podczas normalnej pracy tego genu dochodzi do syntezy peptydów nierybosomalnych – enzymu, który syntetyzuje uwolniony z bakterii peptyd i przekształca otaczające go złoto w nierozpuszczalną, nieszkodliwą formę.

Porównanie zawartości ekstraktów bakterii z genem „wyłączonym” i „włączonym”. delG badacze zidentyfikowali peptyd, który jest nieobecny w pierwszym przypadku, a obecny w znacznych stężeniach w drugim. Po wyizolowaniu i oczyszczeniu tego peptydu określono jego strukturę metodą spektrometrii mas i NMR. Peptyd nazwano delftibaktyną (ryc. 3).

Aby potwierdzić funkcję ochronną znalezionego peptydu, naukowcy wyhodowali bakterie z „wyłączonymi” genami delG, dodano roztwór soli złota, a także delftibaktynę. Gdy w pożywce występował nadmiar soli złota, rozwój bakterii był hamowany, ale po pewnym czasie od dodania delftibaktyny przywrócony został normalny wzrost bakterii, co wskazuje, że toksyczne działanie jonów złota zostało wyeliminowane.

Autorzy badali właściwości tego interesującego peptydu. Okazało się, że jest on zdolny do pracy w obecności soli metali innych niż złoto (ryc. 4). Delftibaktyna działa skutecznie przy wysokich stężeniach jonów żelaza i w takich warunkach przede wszystkim redukuje złoto. Specyficzność osiąga się dzięki temu, że delftibaktyna tworzy kompleksy z jonami metali i właśnie do wielkości jonu złota „pasuje” najlepiej.

Za pomocą analizy NMR ustalono strukturę kompleksów delftibaktyny z jonami metali (rolę jonów metali pełniły jony galu; złoto nie nadawało się do stosowania, gdyż delftibaktyna szybko z nim współstrąca się i tworzy się dużo nierozpuszczalnego materiału, który znacznie komplikują analizę NMR). Kompleksy delftibaktyny z galem (ryc. 6) wytrącały złoto o rząd wielkości gorzej niż czysta delftibaktyna (ryc. 5), co potwierdza hipotezę, że gal wiąże się z tymi samymi grupami delftibaktyny, z którymi wiązałoby się złoto, oraz że struktura kompleksów delftibaktyna jest podobna do tych dwóch metali. Kiedy tworzy się kompleks z jonem metalu, cząsteczka delftibaktyny ugina się i wiąże z jonem, wykorzystując jednocześnie kilka grup bocznych. Gdy jon zwiąże się z cząsteczką delftibaktyny, może nastąpić jego redukcja. Pozostało dowiedzieć się, za pomocą jakiego mechanizmu to się dzieje.

Podczas badania różnych wariantów delftibaktyny z różnych szczepów Delftia acidovorans Badacze odkryli wariant, który różnił się od głównego obecnością dodatkowej grupy metylowej w jednym z miejsc wiązania metalu (wariant ten nazwano delftibaktyną B). Wariant ten różnił się od najpowszechniejszej delftibaktyny A zmniejszoną reaktywnością. Odkrycie to ujawniło, która część cząsteczki delftibaktyny redukuje złoto. Autorzy postawili hipotezę, że redukcja zachodzi poprzez oksydacyjną dekarboksylację, co wyjaśnia, dlaczego cząsteczka z bardziej reaktywną grupą formamidową lepiej redukuje złoto niż cząsteczka z grupą acetamidową (Rysunek 7).

Autorzy tego badania przeszli długą drogę od całkowitej niewiedzy na temat tego, jak to zrobić Delftia acidovorans jest chroniony przed nadmiarem jonów złota w środowisku do czasu odkrycia związku wytrącającego złoto i wyjaśnienia mechanizmu działania tego związku. Delftibaktyna jest pierwszym odkrytym wydzielanym metabolitem, który chroni bakterie przed rozpuszczalnym złotem i wspomaga jego biomineralizację (ryc. 1). Autorzy zauważają, że znaleziony związek wytrąca złoto z roztworu jego soli znacznie szybciej i skuteczniej niż znane wcześniej związki o podobnych właściwościach (np. cytrynian) i mają nadzieję, że ich odkrycie znajdzie praktyczne zastosowania.

I aktywność mięśni

T

Poziom umiejętności sportowców uprawiających różne dyscypliny sportowe wzrasta z roku na rok. Poprawiają się rekordy sportowe, a granice oddzielające sukces od porażki maleją. Dlatego trenerzy i sportowcy szukają najmniejszych szans na osiągnięcie zwycięstwa. Mogą korzystać z narzędzi, które pomagają poprawić wydajność. Niektóre z nich faktycznie poprawiają wydajność mięśni, inne zaś mogą mieć tragiczne konsekwencje. W tym rozdziale przyjrzymy się różnym czynnikom farmakologicznym, hormonalnym i fizjologicznym, które poprawiają wydajność.

W niekończącej się wyprawie do chwały Sportowcy dość często szukają przeróżnych sposobów na zwiększenie poziomu aktywności mięśni. Niektórzy wybierają specjalną dietę. Inni polegają na środkach redukujących stres i zmieniających stan psychiczny (takich jak hipnoza). Jeszcze inni mogą stosować pewne leki lub środki hormonalne.

Substancje lub zjawiska poprawiające wyniki sportowe nazywane są środkami poprawiającymi wydajność (pomocami ergogenicznymi). Różnorodność potencjalnych sposobów poprawy wydajności jest ogromna. Tu jest kilka przykłady:

Ciężarowcy stosują sterydy anaboliczne w nadziei na zwiększenie masy i siły mięśni;

Biegacze długodystansowi spożywają duże ilości węglowodanów na kilka dni przed zawodami, aby zapewnić dodatkową ilość glikogenu mięśniom nóg;

Hipnozę stosuje się, aby pomóc sportowcom rozwiązać pewne problemy emocjonalne lub psychologiczne;

Nawet kibicowanie kibicom Twojej drużyny daje jej pewną przewagę nad przeciwnikiem.

Efekty proponowanych produktów poprawiających wydajność są zwykle owiane mitami. Większość sportowców otrzymuje bardzo niewiele informacji na temat takich środków od znajomych lub trenerów, wierząc, że są one całkowicie dokładne. Jednak nie zawsze tak jest. Niektórzy sportowcy eksperymentują z takimi produktami w nadziei na lekką poprawę swoich wyników, nie zastanawiając się nad możliwymi konsekwencjami zdrowotnymi. W pogoni za poprawą pracy mięśni, myśląc jedynie o poprawie wyników sportowych, przy całkowitej nieznajomości środków. zwiększyć wydajność, sportowiec często podejmuje złą decyzję.

Lista możliwych wzmacniaczy wydajności jest długa, ale liczba tych, które faktycznie poprawiają wydajność, jest znacznie mniejsza. Niektóre leki, które rzekomo poprawiają wydajność, w rzeczywistości mają negatywny wpływ na wydajność mięśni. Są to zazwyczaj leki, które Eichner nazwał lekami glikolitycznymi. Najgorsze jest to, że niektóre z nich reklamowane są jako produkty zwiększające wydajność!

Środek zwiększający wydajność to dowolna substancja lub zjawisko, które zwiększa aktywność mięśni. Substancja ergolityczna to substancja, która negatywnie wpływa na aktywność mięśni. Niektóre substancje uważane za zwiększające wydajność są w rzeczywistości ergolityczne

W tabeli 14.1 przedstawia listę substancji, środków i zjawisk poprawiających wydajność. Wszystkie zostały dość dokładnie zbadane. Oferowanych jest również wiele innych środków, które jednak nie zostały jeszcze wystarczająco przetestowane. W tabeli 14.2 podaje mechanizmy działania zapewniające działanie leków zwiększających wydajność, a także przykłady ich stosowania.

Tabela 14.1. Produkty poprawiające wydajność

Mechanizm działania Lista substancji

Alkohol farmakologiczny

Amfetaminy

Beta-blokery

Kofeina

Kokaina i marihuana

Diuretyki

Nikotyna

Hormonalne sterydy anaboliczne

produkty zawierające hormon wzrostu

Doustny

zapobieganie ciąży

Doping krwi fizjologicznej

oznacza erytropoetynę

Rozgrzewka i huśtawki

temperatura

Sole kwasu asparaginowego

Żywność Węglowodany

i substancje Białka

Tłuszcze

Witaminy i mikroelementy

Woda i napoje specjalne

Hipnoza psychologiczna

zjawiska Medytacja

Odprężające

Odzież mechaniczna

czynniki Wyposażenie

Warunki otoczenia -

struktura i powłoka

Tereny sportowe

W tym rozdziale omówiono czynniki farmakologiczne, hormonalne i fizjologiczne. Różne suplementy i substancje odżywcze omówione są w rozdziale 15. Jeśli chodzi o zjawiska psychologiczne i czynniki mechaniczne, można się o nich dowiedzieć z książki Williamsa, Performance Enhancers in Sports.

Wyobraźmy sobie sytuację, w której zawodowa supergwiazda bierze trochę substancji na kilka godzin przed rozpoczęciem walki, a następnie demonstruje doskonałe wyniki. Najprawdopodobniej swój sukces przypisze działaniu tej substancji, nawet jeśli nie ma dowodów na to, że będzie ona miała taki sam pozytywny wpływ na innych sportowców.

Tabela 14.2. Proponowane mechanizmy działania środków poprawiających wydajność

„ „ Środki zwiększające proponowany mechanizm Na Do , "" wydajność

Wpływ na sterydy anaboliczne

hormon wzrostu włókien mięśniowych

Białko

Wpływ na serce Alkohol

i beta-blokery krążenia

Amfetaminy

Kofeina

Kokaina i marihuana

Przeciwdziałanie Sterydy anaboliczne

hamowanie ośrodkowego układu nerwowego Amfetaminy

Przeciwdziałanie lub amfetaminy

wystąpiło opóźnienie - Sole asparaginowe

kwaśność lub uczucie kwasowości

sól

Zewnętrzna odzież mechaniczna redukująca

Współczynniki oporu powietrza

lub woda

pokrycie terenu,

na przykład bieganie

utwory

Nowe typy samochodów sportowych

kontenery i sprzęt

Buty

Zaopatrywanie mięśni w energię - Węglowodany

energia, zaopatrzenie w energię - Wolne tłuszcze

odczytanie ogólnej funkcji kwasu

witaminy mięśniowe i mikro

elementy

Zwiększony doping krwią transportową

Tlen

Relaks i wycofanie Alkohol

Stresowe beta-blokery

narkotyki

Hipnoza

Odprężające

Redukcja lub Diuretyki

przyrost masy ciała Sterydy anaboliczne

Hormon wzrostu –

Focke i in. (1988)

Każdy może twierdzić, że dana substancja ma zdolność zwiększania wydajności, a wiele substancji otrzymało tę cechę na podstawie właśnie takich wniosków. Zanim jednak substancję można uznać za środek poprawiający działanie, należy ją dokładnie przetestować. Niestety nauka nie jest w stanie odpowiedzieć na wiele pytań jednocześnie. Niemniej jednak pilnie potrzebne są badania naukowe w tym kierunku, aby wyizolować substancje, które rzeczywiście zwiększają wydajność.

293

korzysta z tych, które działają pseudopoprawiająco i których spożycie prowadzi do wzmożonej aktywności mięśni tylko dlatego Co sportowiec tego oczekuje.

EFEKT PLACEBO

Zjawisko, w którym oczekiwane działanie substancji determinuje reakcję organizmu na nią, nazywa się efektem placebo. Efekt ten znacznie utrudnia badanie właściwości substancji zwiększających wydajność, ponieważ naukowcy muszą ustalić, czy poprawa wyników jest wynikiem efektu placebo, czy reakcji organizmu na niego.

Efekt placebo został przekonująco wykazano w jednym z pierwszych badań działania sterydów anabolicznych. 15 sportowców trenujących siłowo przez ostatnie dwa lata zgodziło się wziąć udział w eksperymencie polegającym na stosowaniu sterydów anabolicznych podczas treningu siłowego. Powiedziano im, że ci, którzy osiągnęli największy przyrost siły podczas 14-miesięcznego okresu treningu wstępnego (siłowego), otrzymają

480

T

15:
"! 120

01234567 01234 Okres badania, tygodnie

Ryż. 14.1. Wpływ stosowania placebo na wzrost siły mięśniowej: a - okres sesji treningowych;

b - okres stosowania placebo; 1 - całkowita kwota;

2 - przykucnięty nacisk; 3 - wyciskanie na ławce;

4 - „prasa wojskowa”; 5 - naciśnij w pozycji posiedzenie. Dane Ariel i Saville (1972)

prawo do udziału w drugim etapie eksperymentu ze sterydami anabolicznymi.

Po wstępnym okresie treningowym wybrano 8 zawodników. Po badaniu lekarskim do kolejnego etapu eksperymentu, który trwał 4 tygodnie, dopuszczono jedynie sześć osób. Badanym powiedziano, że będą otrzymywać 10 mg Dianabolu (sterydu anabolicznego) dziennie, podczas gdy w rzeczywistości jako placebo otrzymywali nieszkodliwy lek.

Dane dotyczące rozwoju siły rejestrowano w okresie 7 tygodni przed przyjęciem placebo oraz w okresie 4 tygodni, gdy badani przyjmowali placebo. Mimo że badani byli dość doświadczonymi ciężarowcami, w okresie wstępnym nadal znacznie zwiększali swoją siłę. Jednakże wzrost siły w okresie placebo był znacząco większy! Jak widać z rys. 14.1, uczestnicy poprawili swoje wyniki średnio o 10,2 kg (2%) w okresie wstępnym i o 45,1 kg (10%) w okresie placebo! Odpowiadało to średniemu wzrostowi siły o 1,5 kg na tydzień w okresie docierania i 11,3 kg na tydzień w okresie placebo, tj. prawie 10 razy więcej! Należy pamiętać, że leki placebo są tanie, nieszkodliwe i zatwierdzone do stosowania przez sportowców.

Wielokrotnie obserwowałem działanie placebo w badaniach wpływu beta-blokerów na zdolność do wykonywania poszczególnych cykli obciążających czy pracy aerobowej. Komisja ds. obaw uczestników badań, organ nadzoru rządu federalnego nad wszystkimi badaniami prowadzonymi w Stanach Zjednoczonych z udziałem ludzi, wymaga, aby wszyscy uczestnicy otrzymali pełną informację o możliwych zagrożeniach dla zdrowia związanych z badaniami i przedstawili pisemną zgodę na udział w eksperymentach przed rozpoczęciem eksperymentów. oni zaczynają. Dlatego też przed rozpoczęciem każdego eksperymentu kardiolog udzielał każdemu badanemu wyczerpujących informacji na temat beta-blokerów, m.in. ich roli w leczeniu różnych chorób układu krążenia i możliwych skutków ubocznych. Zaskoczyło mnie to, że w ciągu 6 lat badań najpoważniejsze skutki uboczne prawie zawsze występowały u osób przyjmujących placebo.

Zatem przy podejmowaniu decyzji, czy substancja ma

Chociaż efekt placebo ma podłoże psychologiczne, reakcja organizmu na niego jest bardzo realna. Świadczy to o skuteczności stanu psychicznego w zmianie naszego stanu fizycznego

294

właściwości poprawiające wydajność, naukowiec musi pamiętać, że zaobserwowany pozytywny efekt nie musi koniecznie świadczyć o tym, że substancja rzeczywiście takie właściwości posiada. Wszystkie badania substancji potencjalnie poprawiających wydajność muszą obejmować grupę placebo, aby można było porównać reakcje na substancję testową z reakcjami na placebo.

OGRANICZENIA W OKREŚLENIU POZYTYWNYCH SKUTKÓW RÓŻNYCH ŚRODKÓW ŚRODKOWYCH

Oceniając skuteczność potencjalnej substancji poprawiającej wydajność, naukowcy zazwyczaj opierają się na badaniach laboratoryjnych. Bardzo często badania naukowe nie są w stanie w pełni trafnie odpowiedzieć na postawione pytania. Na przykład o sukcesie na najwyższym poziomie decydują ułamki sekundy lub dziesiąte części cala, a badania laboratoryjne nie zawsze są w stanie wykryć tak drobne różnice.

Naukowcy mogą być dość ograniczeni dokładnością swoich instrumentów i metod. Wszystkie metody badawcze mają akceptowalny margines błędu. Jeżeli uzyskane wyniki mieszczą się w tym przedziale, badacz nie może mieć pewności, że wynik jest konsekwencją działania badanej substancji. Wyniki mogą odzwierciedlać ograniczenia metodologii badania. Niestety, ze względu na błędy pomiarowe, różnice indywidualne i zmienność reakcji badanych, potencjalna substancja poprawiająca wydajność musi wykazywać maksymalne działanie, zanim będzie mogła zostać uznana w testach naukowych za faktycznie poprawiającą wydajność.

Na dokładność wpływa także miejsce przeprowadzania testu. Aktywność mięśni w laboratorium znacznie różni się od tej przeprowadzanej w terenie, dlatego wyniki uzyskane w laboratorium nie zawsze w sposób rzetelny odzwierciedlają wyniki obserwowane w warunkach naturalnych. Jednocześnie w badaniach laboratoryjnych warunki środowiskowe są dokładnie kontrolowane, w przeciwieństwie do badań terenowych, gdzie wiele zmiennych - temperatura, wilgotność, wiatr - może mieć wpływ na wyniki. Badania substancji potencjalnie poprawiających działanie należy przeprowadzać zarówno w warunkach laboratoryjnych, jak i terenowych.

Biorąc pod uwagę ograniczone możliwości nauki w zakresie określania skuteczności substancji, przyjrzyjmy się niektórym związkom proponowanym w celu zwiększenia wydajności. Przeanalizujemy trzy kategorie substancji:

1. Środki farmakologiczne.

2. Środki hormonalne.

3. Czynniki fizjologiczne.

LEKI FARMAKOLOGICZNE

Jako środki zwiększające wydajność proponuje się liczne środki lub leki farmakologiczne. Międzynarodowy Komitet Olimpijski (MKOl), Komitet Olimpijski Stanów Zjednoczonych, Międzynarodowa Federacja Amatorskich Lekkoatletyki (IAAF) i Krajowe Zespołowe Stowarzyszenie Lekkoatletyczne (NCAA) publikują obszerne listy substancji zabronionych, z których większość to środki farmakologiczne. Każdy sportowiec, trener i lekarz zespołu musi wiedzieć, jakie leki są przepisywane i przyjmowane przez sportowca. Ponadto należy regularnie sprawdzać, czy znajdują się one na liście substancji zabronionych, gdyż ta ostatnia często się zmienia. Sportowcy zostali zdyskwalifikowani i pozbawieni medali, nagród i nagród w wyniku pozytywnego wyniku testu na obecność substancji zabronionej. W wielu przypadkach lek był stosowany w leczeniu niektórych dolegliwości.

Rozważymy tylko te produkty, które przeszły specjalne testy. Ten

Alkohol;

Amfetaminy;

Beta-blokery;

leki moczopędne;

Marihuana;

Nikotyna.

ALKOHOL

Używanie alkoholu jako środka pobudzającego jest obecnie problemem numer jeden w USA. Można go uznać za żywność lub składnik odżywczy, ponieważ On dostarcza energii (7 kcal~1), a jednocześnie działa antyodżywczo, gdyż zaburza metabolizm innych składników odżywczych. Alkohol słusznie nazywany jest narkotykiem ze względu na jego hamujący wpływ na centralny układ nerwowy. Z psychologicznego punktu widzenia alkohol powoduje reakcję dwuetapową: początkowe podekscytowanie, po którym następuje depresja.

Oczekiwane pozytywne skutki

Niektórzy sportowcy piją alkohol przede wszystkim ze względu na jego skutki psychologiczne. Uważa się, że dodaje pewności siebie i uspokaja nerwy. Niektórzy sportowcy uważają, że alkohol zmniejsza hamowanie i sprawia, że ​​sportowcy są bardziej zrelaksowani.

Z fizjologicznego punktu widzenia wielu uważa alkohol za dobre źródło węglowodanów.

295

Lewodow. Ponadto twierdzą, że zmniejsza ból i likwiduje drżenie mięśni. Właściwości alkoholu eliminujące drżenie mięśni i łagodzące stany lękowe sprawiają, że jest to pozornie niezbędny narkotyk dla sportowców strzeleckich, jednak jego stosowanie w tych sportach jest zabronione.

Sprawdzone efekty

Niestety niewiele wiadomo na temat wpływu różnych dawek alkoholu na wyniki sportowe. Zatrucie alkoholem prowadzi do nieprzewidywalnych skutków, ale nie badano jeszcze wpływu wypicia małych dawek alkoholu bezpośrednio przed lub w trakcie zawodów.

Nie przeprowadzono badań terenowych dotyczących skutków spożycia alkoholu podczas zawodów. W badaniach laboratoryjnych sprawdzano wpływ małych i średnich dawek alkoholu na organizm

następujące cechy psychomotoryczne: szybkość reakcji prostej; szybkość wyboru reakcji (badany musi wybrać odpowiednią reakcję); prędkość; czas trwania ruchu;

koordynację czuciowo-ruchową i przetwarzanie informacji. Wyniki badań pokazują, że spożycie alkoholu nie poprawia, a wręcz pogarsza większość funkcji psychomotorycznych związanych z uprawianiem sportu. Chociaż sportowcy mogą czuć się pewniej, ich czas reakcji, koordynacja, ruch i myślenie są pogorszone. Małe dawki alkoholu upośledzają sprawność psychomotoryczną, jednak sportowcy często tego nie zauważają, wierząc, że poprawiła się wydajność ich mięśni.

Wyniki dokładnie kontrolowanych badań wykazały również, że spożycie alkoholu nie ma żadnego korzystnego wpływu na siłę, moc, szybkość, lokalną wytrzymałość mięśni i krążeniowo-oddechową.

Alkohol i sport z perspektywy American College of Sports Medicine

Ostatnio pojawił się problem wynikający z rosnącej liczby sportowców, którzy popadają w alkoholizm w wyniku masowego spożywania napojów alkoholowych. Niewątpliwie Ten- nie jest to wynik używania alkoholu jako środka poprawiającego wydajność, ale konsekwencja zwiększonej popularności napojów alkoholowych we współczesnym społeczeństwie. Wiele profesjonalnych drużyn we wszystkich dyscyplinach sportowych organizuje obecnie specjalne programy rehabilitacyjne z udziałem profesjonalnych specjalistów w leczeniu sportowców nadużywających alkoholu lub różnych narkotyków. American College of Sports Medicine (ACSM) opublikował w 1982 roku białą księgę na temat „Stosowania alkoholu w sporcie”, w której podsumowano literaturę na ten temat oraz ogólne zalecenia dotyczące używania i nadużywania napojów alkoholowych [I]. Oświadczenie AK-SM zakończyło się następującymi wnioskami:

1. Alkohol ma szkodliwy wpływ na szereg cech psychomotorycznych: szybkość reakcji, koordynację ręka-oko, dokładność, równowagę i złożoną koordynację.

2. Alkohol ma niewielki wpływ NA meh

Funkcje taboliczne lub fizjologiczne, które mają ogromne znaczenie dla aktywności mięśni, takie jak metabolizm energetyczny, VO2 max, tętno, skurczowa objętość krwi, pojemność minutowa serca, przepływ krwi w mięśniach, różnica tętniczo-żylna, dynamika oddechowa. Spożywanie alkoholu może zaburzać termoregulację podczas długotrwałego wysiłku fizycznego w niskich temperaturach otoczenia.

3. Alkohol nie zwiększa, ale może zmniejszać siłę, moc, lokalną wytrzymałość mięśni, szybkość i wytrzymałość sercowo-naczyniową.

4. Alkohol jest najczęściej nadużywanym narkotykiem w Stanach Zjednoczonych i główną przyczyną różnych wypadków i ich konsekwencji. Ponadto naukowo ustalono, że długotrwałe nadmierne spożywanie alkoholu powoduje zmiany patologiczne w wątrobie, sercu, mózgu i mięśniach, które mogą prowadzić do kalectwa i śmierci.

5. Konieczne są poważne środki NA zwrócenie uwagi sportowców, trenerów, nauczycieli wychowania fizycznego, lekarzy, sportowców i ogółu społeczeństwa na wpływ alkoholu na pracę mięśni, a także problemy związane z nadmiernym spożyciem alkoholu.

Środek wzbogacający minerały

Pierwsza litera to „o”

Druga litera „b”

Trzecia litera „o”

Ostatnia litera litery to „b”

Odpowiedź na pytanie „Substancja wzbogacająca kopalna”, 11 liter:
środek wzbogacający

Alternatywne pytania do krzyżówki dla słowa wzbogacający

Substancja lub kompozycja, która wzmacnia korzystne właściwości czegoś

Specjalista ds. przetwórstwa minerałów

Zbiór poezji estońskiego pisarza, poety Jaana Krossa „...węgiel”

Definicja słowa wzbogacający w słownikach

Słownik objaśniający języka rosyjskiego. D.N. Uszakow Znaczenie tego słowa w słowniku Słownik wyjaśniający języka rosyjskiego. D.N. Uszakow
wzbogacający, m. Osoba, która kogoś wzbogaciła. (patrz wzbogacenie w znaczeniach 1 i 2; książka. przestarzała). Specjalista od wzbogacania kopalń (patrz wzbogacanie 3-cyfrowe; specjalne). Inżynier przetwarzania. Substancja przyczyniająca się do wzbogacenia minerałów (patrz wzbogacanie 3-cyfrowe;...

Nowy słownik objaśniający języka rosyjskiego, T. F. Efremova. Znaczenie tego słowa w słowniku Nowy słownik objaśniający języka rosyjskiego, T. F. Efremova.
m. Specjalista w dziedzinie przetwórstwa minerałów. m. Substancja sprzyjająca wzbogacaniu minerałów.

Słownik objaśniający języka rosyjskiego. S.I.Ozhegov, N.Yu.Shvedova. Znaczenie tego słowa w słowniku Słownik wyjaśniający języka rosyjskiego. S.I.Ozhegov, N.Yu.Shvedova.
-jestem wyjątkowa). Specjalista w obróbce minerałów. Inżynier-o. Substancja lub kompozycja, która wzmacnia korzystne właściwości czegoś. Wzbogacacze gleby. przym. wzbogacenie, -aya, -oe (do 1 wartości).

Przykłady użycia słowa wzbogacający w literaturze.

Koszty są zbyt wysokie jak na orbitę środek wzbogacający oraz do transportu rud.

W tym sposobie życia zawarty jest największy zdrowy rozsądek, gdyż człowiek żyjący zgodnie ze swoim sercem i w całkowitej harmonii ze swoim światem wewnętrznym jest zawsze twórcą, środek wzbogacający i artysta.

Zakręciłem zawór środek wzbogacający i zafundował sobie podwójną dawkę tlenu.

Zawiesiliśmy się w przestrzeni dwa parseki od najbliższej bazy i powoli zaczęliśmy przygotowywać się do przejścia do innego świata, bo bez środek wzbogacający plazma nie ma mowy o niczym innym.

Grupa kanadyjskich naukowców odkryła nowy mechanizm neutralizacji przez bakterie toksycznych dla nich jonów złota. Okazało się, że bakterie Delftia acidovorans żyjące na powierzchni bryłek złota wydzielają specjalną substancję, która przenosi jony złota z roztworu do cząstek metalicznego złota. Substancja ta, peptyd delftibaktyna, selektywnie wiąże się z jonami złota, nawet jeśli w środowisku bakterii występuje wiele jonów innych metali. W przeciwieństwie do swoich braci siedliskowych - bakterii Cupriavidus metallidurans, które neutralizują jony złota, gromadząc je wewnątrz komórki, bakteria Delftia acidovorans uwalnia delftibaktynę do środowiska zewnętrznego, w wyniku czego na zewnątrz komórki powstaje złoto.

Ryż. 1. Mikrofotografia elektronowa kompleksu delftibaktyny ze złotem. Do roztworu soli złota dodano delftibaktynę 10 minut przed wykonaniem mikrofotografii. Mikrofotografia pokazuje cząstki złota koloidalnego (niebieska strzałka) i oktaedrycznego złota (czerwona strzałka) powstałe pod wpływem delftibaktyny. Rysunek z omawianego artykułu w Nature Chemical Biology

Mikroorganizmy przystosowały się do życia w niemal każdych warunkach panujących na naszej planecie. Jednocześnie wielu z nich nie tylko „toleruje” niesprzyjające środowisko, ale „dostosowuje” je do siebie. W tym celu uwalniają do środowiska zewnętrznego specjalne substancje (tzw. metabolity wtórne), aby na nie wpłynąć i zapewnić mu większy komfort. Czasami takie substancje mogą być przydatne dla ludzi. Dobrym przykładem są antybiotyki, które są syntetyzowane przez wiele mikroorganizmów w celu pozbycia się konkurentów walczących o cenne zasoby. Wiele z tych naturalnych związków znalazło zastosowanie medyczne jako środki przeciwbakteryjne.

Badając organizmy zamieszkujące przez całe życie siedliska ekstremalne (ekstremofile) naukowców interesują przede wszystkim mechanizmy adaptacji tych organizmów do warunków środowiskowych. Przykładowo, dzięki odkryciu termofilnej bakterii Thermus aquaticus, która żyje w gorących źródłach o temperaturze powyżej 55°C, biolodzy dodali do swojego arsenału polimerazę DNA tego organizmu, która może działać w wysokich temperaturach (do 96°C). . Teraz enzym ten jest dostępny w każdym laboratorium biologicznym, ponieważ jest niezbędny do PCR - reakcji, która pozwala na syntezę dużej liczby kopii określonego DNA.

Ekstremofile zdolne do życia w środowisku o wysokim stężeniu metali ciężkich i ich soli nazywane są organizmami metalolerującymi. Dla bakterii bytujących na powierzchni bryłek złota charakterystycznym stanem środowiska jest wysokie stężenie jonów złota Au3+, które są toksyczne dla organizmów żywych. Dlatego każdy rodzaj takich bakterii posiada mechanizm obronny przed toksycznymi jonami złota obecnymi w dużych ilościach. Zatem w przypadku bakterii Gram-ujemnej Cupriavidus metallidurans, jednego z dwóch dominujących typów mikroorganizmów w biofilmach na złocie, mechanizm ochronny był już znany: organizmy te absorbują jony Au3+ i neutralizują je, przekształcając je w nietoksyczne, nierozpuszczalne złoto, których granulki gromadzą się w cytoplazmie bakterii (to znaczy jej biomineralizacja).