Среди поражений опорно-двигательного аппарата (ОДА) различного генеза значительное место принадлежит инфекционной патологии. При инфекционных болезнях (ИБ) клинические проявления поражений ОДА очень полиморфны. Они протекают в виде оссалгий, артритов, остеоартритов, спондилоартритов, синовитов, миалгий, фибромиалгий, реже в виде остеомиелитов, тендинитов, бурситов, фасцитов, хондритов и др.

Патогенетической основой поражения ОДА при ИБ являются интоксикация, инфекционно-аллергические и воспалительные процессы. В связи с этим при различных И Б в клинической картине изменений ОДА могут доминировать интоксикационные поражения, реактивные и воспалительные моно- и полиартриты и другие инфекционно-аллергические поражения ОДА.

Практически нет ни одной И Б, которая не сопровождалась бы болевыми ощущениями (алгиями) в различных анатомических образованиях ОДА. При некоторых из них алгии особенно тяжело переносятся больными. Тягостные и порой мучительные, они сопровождаются стонами больного, другими симптомами интоксикации и лихорадкой. Значительной тяжестью отличаются инфекционные токсикозы при бактериальных, особенно стрептококковых, инфекциях (рожа, ангина) и некоторых вирусных инфекциях (грипп и др.). Среди болезней, сопровождающихся сильными болями в костях (оссалгии), следует выделить прежде всего лихорадку Денге (костеломная лихорадка). "Денге" на испанском диалекте является производным от английского слова "dendy". Название болезни присвоено Лондонским колледжем врачей в 1986 г. Из-за сильных болевых ощущений в костях и суставах больной приобретает "походку щеголя, денди" (идет, не сгибая ног). Оссалгиям и артралгиям при лихорадке Денге сопутствует ретроорбитальная головная боль. Больные волынской лихорадкой отмечают сильные боли в большеберцовых костях (тибиалгическая лихорадка).

Мучительные костные боли, особенно в большеберцовых костях и костях черепа, усиливающиеся по ночам, наблюдаются у больных сифилисом во втором периоде. В местах поражений пальпируются болезненные уплотнения вследствие развития специфических периоститов. В биопсийном материале из них может быть обнаружена бледная трепонема. На ранних и поздних стадиях сифилиса у взрослых больных встречаются синовиты, остеоартриты, остеомиелиты. Гораздо чаще остеохондриты, периоститы и остеопериоститы наблюдаются при раннем врожденном сифилисе. Хронический интермиттирующий доброкачественный гидрартроз встречается у больных с поздним врожденным сифилисом (4-15 лет и позже). Старые врачи считали, что сильная боль в крестце у лихорадящего больного патогномонична для натуральной оспы, и в период до появления сыпи придавали этому симптому большое диагностическое значение.

Больных бруцеллезом в острой стадии болезни беспокоят "летучие" боли преимущественно в крупных суставах (тазобедренных, коленных, голеностопных, плечевых) и особенно в крестцово-подвздошном сочленении (сакроилеит). При хроническом бруцеллезе боли в суставах более постоянны. В этой стадии отмечаются пери- и параартриты, синовиты, бурситы, остеоартриты, спондилоартриты. На передневерхней поверхности тел позвонков, чаще поясничных, образуются эрозии, которые довольно быстро склерозируются, формируются грубые остеофиты по типу клюва попугая. И. Л. Тагер считал важным рентгенологическим признаком поражений суставов при бруцеллезе наличие обызвествлений. Суставы при бруцеллезе обычно не нагнаиваются, что отличает бруцеллез от бактериемических метастатических поражений при сепсисе, реже при фурункулезе и других гнойно-воспалительных процессах.

Лихорадка хорошо переносится больными бруцеллезом в отличие от других ИБ, в частности от островоспалительных поражений суставов. Обращает на себя внимание выраженная потливость больных бруцеллезом. В подкожной клетчатке различных областей тела, особенно в пояснично-крестцовой области, у них находят затвердения, иногда веретенообразной формы (целлюлиты, фиброзиты). Поражение ОДА при бруцеллезе вызывает скованность больного, движения в суставах ограничены из-за болезненности в них (Г. П. Руднев).

Поражения ОДА при бруцеллезе необходимо дифференцировать от туберкулезных.

При туберкулезе поражения суставов и костей носят вторичный характер, протекают в виде хронического моноартрита с поражением эпифизометафизарных отделов трубчатых костей и позвонков. Чаще поражаются тазобедренные и коленные суставы, реже - мелкие суставы костей и стоп. В ходе диссеминации специфической инфекции, возникающей обычно при воздействии ослабляющих факторов (стресс, сахарный диабет, длительная стероидная или иммуносупрессивная терапия и др.), развивается туберкулезный остеомиелит. Он может иметь доброкачественное медленное течение с преобладанием пролиферативных реакций в суставе или бурное развитие с экссудативными и деструктивными (казеозными) изменениями.

Рентгенологически в отличие от бруцеллеза наблюдаются деструктивные поражения в виде краевых дефектов костей с образованием ограниченных костных полостей с наличием секвестров, сужение суставной щели. В более молодом возрасте (20-30 лет) встречается чаще туберкулезный спондилит с поражением двух смежных позвонков в грудном (образуется горб), реже в поясничном отделе позвоночника. Рано появляются иррадиирующие боли по ходу корешков. При поражении тазобедренного сустава характерны ранние боли в паху.

С 70-х годов XX столетия стали привлекать внимание поражения ОДА при лаймской болезни (клещевом боррелиозе), описанной впервые в г. Лайм (штат Коннектикут, США). Как стало известно, это природноочаговое заболевание, передаваемое при укусах клещей, весьма распространено в России. В некоторых эндемичных районах обнаруживают антитела к боррелиям у 13-25% жителей.

Помимо клещевой мигрирующей эритемы, поражений висцеральных органов (часто сердца), нервной системы, довольно часты поражения ОДА. В начале заболевания наблюдаются мигрирующие артралгии, оссалгии и миалгии, которые не сопровождаются внешними изменениями со стороны суставов и носят кратковременный характер. Им нередко предшествует или сопутствует наличие типичной кольцевидной эритемы, достигающей величины ладони с бледным центром. Несмотря на стертую клиническую симптоматику, у больных лайм-борреллиозом артрит характеризуется выраженными воспалительными изменениями - синовитом, выпотом в полость сустава, формированием кист Бейкера, отеком периартикулярной ткани и мышц. Сцинтиграфическое исследование показало полиартикулярный характер поражения с гиперфиксацией радионуклида в суставе с клиническими признаками воспаления. Хроническое поражение суставов, развивающееся у небольшого числа больных, не получавших своевременной адекватной антибиотикотерапии, связывают с иммуногенетической зависимостью. Так, в США при хроническом лайм-артрите выявляются HLA-DR4 у 57%, HLA-DR2 у 43% обследованных. У обследованных в России больных с лайм-боррелиозом HLA-DR4 обнаруживалось достоверно чаще (у 53%) по сравнению со здоровыми (27,5%). У больных с артритами одновременно HLA-DR4 и HLA-DR2 находили гораздо чаще, чем у обследованных лиц без артритов. По предложению Института ревматологии РАМН (В. А. Насонова) артриты при лайм-боррелиозе внесены в обязательный перечень нозологических форм, подлежащих дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих под маской других ревматических болезней, - реактивный артрит, ревматизм, серонегативные спондилоартриты, ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ) и др.

Реактивные артриты встречаются при многих ИБ, придавая своеобразные оттенки их клинической картине. Нередко они возникают при урогенитальных инфекциях и патологии кишечника инфекционного генеза (шигеллезы, сальмонеллезы), а также у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). Встречаются больные НЯК у которых суставной синдром доминирует в клинике, стушевывая кишечные расстройства. Последние, как неоднократно наблюдалось и в нашей практике, могут быть незначительными, и поражения толстой кишки выявляются лишь при целенаправленном обследовании. Так, у больного Ф., 33 лет, с артритами коленного, голеностопного и плюснефаланговых суставов слева высеяна из фекалий Salmonella enteritidis группы Д1 после кратковременной диареи 2-недельной давности. При колоноскопии впервые диагностирован НЯК с неизвестным временем дебюта.

Приступообразный мигрирующий с кратковременными атаками полиартрит наблюдается в продромальном периоде болезни Уиппла, в этиологии которой, как считают, лежит системная инфекция, вызываемая бактериями, не получившими пока точной идентификации. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов (чаще коленных, голеностопных, лучезапястных) в виде артралгий или артритов. Артриты при этом заболевании имеют сложный патогенез и являются следствием системного поражения и нарушения всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции). Суставной синдром проявляется в наиболее тяжелой форме в период ее клинической манифестации. У таких больных часто повышены СОЭ, уровень лейкоцитов, тромбоцитов, определяется С-реактивный белок. Развитие мальабсорбции ведет к снижению содержания в крови железа, кальция, калия, витамина В12, фолиевой кислоты, холестерина и альбуминов. Иногда увеличено содержание циркулирующих иммунных комплексов и снижены уровни Т-лимфоцитов, но функция их не изменена. На ранних стадиях болезни постановке диагноза помогает морфологическое исследование синовиальной мембраны (Н. В. Бунчук).

Распространенные в современных условиях, помимо сифилиса и гонореи, инфекции, передаваемые половым путем (хламидиозы, вирусные гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция), также сопровождаются поражениями суставов. Гонорейный артрит возникает в результате генерализации гонококка и непосредственного внедрения его в периартикулярные ткани и полость сустава. Обычно поражается два сустава и более, чаще крупных и на нижних конечностях. Вначале отмечаются боли и ограничения движения в пораженном суставе, затем появляются признаки острого воспаления (гиперемия, отек, припухлость, повышение температуры кожи над суставом), ограничение движений в нем. При гонококковой септикопиемии возможны полиартралгии, асимметричные артриты, тендосиновиты с поражением сухожильных влагалищ кистей и стоп. Поражению ОДА при гонорее сопутствуют лихорадка, полиморфные сыпи на коже от точечных эритематозных или геморрагических элементов до пустулезных и некротических.

Хламидийные артралгии и артриты клинически нередко сочетаются с катаральными или катарально-гнойным одно- или двусторонним конъюнктивитом, иногда иритом и с кератитом, отличающимся торпидным течением. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп без ярко выраженных островоспалительных проявлений. Как правило, больные предъявляют жалобы на жжение и выделение из уретры. У мужчин часто диагностируется простатит, у женщин - воспалительные процессы эндометрия и придатков.

Диагноз подтверждается обнаружением хламидий в соскобах из уретры, с конъюнктивы и серологически. Хламидийные поражения ОДА возможны не только при заражении половым путем. У лиц, занятых в животноводстве, пути заражения те же, что и при бруцеллезе. Клинически в этих случаях наблюдаются полиорганные поражения, включающие не только ОДА, но и висцеральные органы. Диагноз этих форм хламидиоза устанавливается на основе клинико-эпидемиологических данных и серологических исследований.

Отрицательные серологические реакции не исключают хламидиоза, что требует проведения широкой дифференциальной диагностики и последующей адекватной антибактериальной терапии. Нередко наблюдаемое поражение суставов при иерсиниозах явилось основанием для выделения самостоятельного клинического варианта этой зоонозной инфекции (В. И. Покровский, Н. Ю. Ющук и др., 1986 г.)

Преходящий суставной синдром наблюдается также при некоторых вирусных инфекциях. Артралгии часты в продромальном периоде вирусных гепатитов В и С и реже гепатита А, они исчезают при появлении желтухи, возобновляются при обострениях заболевания и сопутствуют хроническому рецидивирующему течению гепатитов В и С. Болевые ощущения отмечаются обычно в плечевых, локтевых, тазобедренных суставах и реже в коленных и в позвоночнике.

Поражения межфаланговых суставов кистей и стоп чаще встречаются у лиц пожилого возраста с предшествующими заболеваниями ОДА. Суставы внешне не изменены, кожа над ними теплее, чем на других участках, но нет гиперемии и отека. Полиартралгии наблюдаются у больных краснухой, иногда с развитием моноартрита межфаланговых суставов, реже локтевых, лучезапястных и коленных. Они обычно предшествуют появлению краснушной сыпи или возникают одновременно с ней. С разной частотой полиартралгии и артриты наблюдаются у больных корью, энтеровирусными, аденовирусными и герпетическими инфекциями. В последние годы стали отмечать поражения ОДА при ВИЧ-инфекции, вирусных инфекциях, вызываемых парвовирусом B19, a-вирусами, Т-лимфотропным вирусом типа I человека (Е. Л. Насонов, 1997 г.). При вирусных инфекциях в отличие от бактериальных в суставах не наблюдается рентгенологических изменений. Они носят сугубо реактивный характер.

Реактивные (негнойные) артриты приходится дифференцировать с многими болезнями соединительной ткани - СКВ, узелковым периартериитом, а иногда васкулитами, например болезнью Шенлейна-Геноха и таким относительно редким заболеванием, как периодическая болезнь. Их объединяет отсутствие гнойного воспаления в суставах, а также наличие внесуставных поражений. В настоящее время выделяют две основные группы реактивных артритов, развивающихся после болезни с энтероколитическими и урогенитальными клиническими проявлениями. Видное место среди артропатий различного генеза занимает синдром Рейтера, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит. Его диагностируют при шигеллезах, сальмонеллезах, иерсиниозах, хламидиозах.

Синдром Рейтера является частым спутником хронических заболеваний кишечника (НЯК, болезни Крона, хронической дизентерии Флекснера). При некоторых системных заболеваниях синдром Рейтера сочетается с узловатой эритемой, локализующейся обычно на нижних конечностях. В большей части случаев у мужчин с урогенитальной негонорейной инфекцией развивается поражение суставов пальцев стоп, появляется "сосискообразная" их конфигурация с после2дующим формированием плоской стопы. Поражается кожа стоп и ладоней в виде кератодермии. Иногда наблюдается баланит или баланопостит. Нередко вследствие тендинита пяточного сухожилия и бурситов формируется пяточная шпора. У больного С. с хламидийной инфекцией, развившейся через 1,5 мес после начала болезни кошачьих царапин (доброкачественного лимфоретикулеза), мы наблюдали тяжелый хондроперихондрит ушной раковины, тенонит обоих глаз и фасцит черепа.

Помимо участия в этиологии реактивных артритов различных возбудителей кишечных инфекций, исключая названные, ими могут быть кампилобактер, клостридии, а в группе урогенитальных инфекций, кроме хламидий, придают значение уреаплазме и ассоциациям с ВИЧ-инфекцией. Реактивные артриты обычно развиваются у лиц, имеющих антиген гистосовместимости HLA-B 27.

Воспалительные (гнойные) поражения суставов и других структур ОДА развиваются в случаях, когда микроорганизмы из очагов воспаления или из мест их естественного обитания гематогенным путем проникают в периартикулярные ткани, полость сустава и нередко поражают костную ткань. Они возникают обычно при ослаблении иммунной защиты организма (вторичных иммунодефицитах). Этиологическим фактором чаще всего являются грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательные кокки (гонококк, менингококк), а также другие бактерии (кишечная палочка, сальмонеллы, синегнойная и гемофильные палочки), клостридии и анаэробы. У особо ослабленных больных возможно участие смешанной микрофлоры.

Клинически чаще развивается моноартрит коленного, тазобедренного голеностопного, лучезапястного, локтевого суставов, реже - мелких суставов стоп и кистей. Поражение суставов и других образований ОДА (менисциты, дисциты, тендиниты и др.) носит островоспалительный характер. Появляются боль, ограничения движений, припухлость, краснота, повышается температура тела, иногда с потрясающим ознобом, у детей и стариков температура может оставаться нормальной. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

При посевах крови и синовиальной жидкости часто получают положительный результат. По некоторым данным, в последние годы участились инфекционные артриты у больных РА в связи с длительным применением глюкокортикоидов.

У 2 наблюдавшихся нами больных с грамотрицательным сепсисом диагностированы деструктивные поражения позвоночника. У больного Ф., 68 лет, возбудителем была Salmonella typhimurium, у больного М., 76 лет, - Escherichia coli. В этом случае эшерихиозного сепсиса, осложненного спондилитом (в зоне LII-LIII), на фоне расслаивающей аневризмы брюшного отдела аорты было предпринято хирургическое лечение с эндопротезированием. Больной умер на 11 день после операции.

У больного 48 лет после сильного переохлаждения (лежал в апреле на холодной земле) развился дисцит в зоне грудных позвонков (DI-DII) с ограниченным натечником. Гемокультура была отрицательной. Через 3,5 мес массивной антибактериальной терапии и покоя достигнуто выздоровление без хирургического лечения. Положительный результат консервативной терапии наблюдался и у больной К., 49 лет, со стафилококковым сепсисом (выделена культура Staphylococcus aureus). Диагностирован воспалительный сакроилеит, возникший при местном переохлаждении (зимой вывешивала белье на балконе, опиралась о кирпичную стену).

В редких случаях спондилит наблюдается у больных брюшным тифом, возбудителем которого также является Salmonella typhi. Нам довелось наблюдать больную с хроническим брюшнотифозным бактерионосительством, у которой через много лет после перенесенного брюшного тифа развился хондрит и остеомиелит VII ребра справа. Потребовалось хирургическое лечение.

Произведена резекция части ребра. Из отделяемого свища длительно продолжала высеиваться S. typhi.

При некоторых ИБ в клинической картине доминирует поражение скелетных мышц. Так, при энтеровирусной Коксаки-инфекции выделяют самостоятельную форму - эпидемическую миалгию (болезнь Борнхольма, эпидемическая плевродиния). Ведущими симптомами заболевания при ней являются мышечные боли, головная боль, лихорадка. Боли в мышцах возникают приступообразно, носят спастический характер и полностью исчезают между приступами.

Различают торакальную, абдоминальную формы и с преобладанием болей в конечностях (С. Г. Чешик). Мышечные боли в начальном периоде Коксаки-инфекции приходится дифференцировать с таковыми при некоторых нозологических формах болезней соединительной ткани - ревматической полимиалгии, СКВ, узелковом периартериите. У больных ревматической полимиалгией, развивающейся обычно у лиц старше 50 лет, сильные мышечные боли локализуются, как правило, в области шеи, плечевом и тазовом поясе. Часто она сочетается с темпоральным артериитом (болезнь Хортона). В отличие от энтеровирусной инфекции болевых ощущений вне указанных локализаций обычно не наблюдается. В периферической крови выявляются лабораторные признаки воспалительной реакции. В случаях ревматической полимиалгии весьма эффективны глюкокортикоиды. При СКВ наряду с очаговым миозитом характерно поражение кожи, суставов и висцеральных органов. При узелковом периартериите на фоне длительной лихорадки и снижения массы тела боли локализуются обычно в икроножных мышцах, возможны боли в одном или нескольких суставах иногда с развитием артрита, что сближает узелковый периартериит в начале болезни с РА. Кроме того, при нем характерно поражение кожи, нервной системы в виде полиневропатий и невритов, а также висцеральных органов.

Поражение мышц наряду с лихорадкой постоянного или интермиттирующего типа, отеком век ("одутловатка"), сыпью на коже, изменениями в периферической крови (лейкоцитоз, гиперэозинофилия, повышенная СОЭ) является постоянным признаком трихинеллеза. Боли чаще всего локализуются в мышцах шеи, поясницы, икр, иногда в грудной клетке и в жевательных мышцах, что затрудняет дыхание и жевание. Пальпация пораженных мышц болезненна. Диагнозу помогает хорошо собранный эпидемический анамнез - употребление в пищу (чаще за 10-25 дней до начала болезни) продуктов из сырого или слабо проваренного и прожаренного мяса убойных животных, чаще свинины. В последнее время при отсутствии должного ветеринарного контроля за частной продажей мяса случаи трихинеллеза участились. При несвоевременном распознавании трихинеллеза и без этиотропной терапии возможны летальные исходы. В диагностических целях оправдана биопсия пораженных скелетных мышц, в которых обнаруживают личинки трихинелл.

Точная верификация этиологического диагноза клинически полиморфных поражений ОДА при различных ИБ возможна после проведения лабораторных исследований с целью обнаружения возбудителя, специфических антител к нему и других специальных методов диагностики. Выбор их целенаправленно определяется всей клинической картиной, присущей той или иной нозологической форме ИБ.